自发性蛛网膜下腔出血(SAH)指颅腔内脑组织外的血管非外伤性破裂,血液直接流入蛛网膜下腔而引起的一种临床危急综合征,约占急性脑卒中的10%,是一种非常严重的、有很大生命危险的出血性脑血管疾病。有85%
缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作(TIA) 、可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)和完全性卒中(CS)。国际上对缺血性脑血管病的外科治疗始于二十世纪50~60年代,包括颈动脉内膜切除术(CEA)和一度进行的颅内-外动脉搭桥手术等。国内有关单位自70年代始相继开展了这方面的工作,并纳入了国家“九五”攻关课题。缺血性脑血管病的外科治疗是现代神经外科的重要组成部分,CEA是治疗颈动脉狭窄性疾病的重要手段,应予以重视。一、颈动脉内膜切除术(CEA)的适应证1、反复发作性(在4个月以内)的大脑半球或视网膜短暂性缺血发作(TIA),或轻度无残疾的完全性卒中,病变同侧颈动脉狭窄程度>70%者。2、全身状况较好,无症状性的颈动脉狭窄>70%者。3、双侧颈动脉狭窄者:(1)有症状的一侧先手术;(2)症状严重的一侧伴发明显血流动力学改变先手术。4、一侧颈动脉闭塞,另一侧出现狭窄者应慎重选择手术治疗。5、紧急颈动脉内膜切除术适用于已证实的颈动脉闭塞急性发作,伴有以往明显的颈动脉杂音消失或颈动脉近端严重狭窄(>90%)或完全闭塞者;但此种手术时间窗限于3小时以内,风险较大,疗效尚未确定,目前不宜常规应用。二、动脉血管成形术(PTA)的适应证1、有症状的老年(≥75岁)患者,伴有其他外科手术的高度风险。2、复发的颈动脉狭窄或因放射引起的狭窄。3、进行性脑卒中伴有严重的系统性疾病;配合溶栓治疗。三、开颅去骨瓣减压术的适应证开颅去骨瓣减压术能增加颅脑容积,减轻颅内高压,增加脑组织的有效灌注和改善缺血。对于顽固性的大脑或小脑半球梗死经内科治疗无效者,可能有一定疗效。此类患者均有明显的颅内高压,发生早期脑疝或脑干压迫症状,CT表现为大面积梗死和水肿。其疗效目前尚缺乏系统性评价结论。建 议:(1)对于有或无症状,单侧的重度颈动脉狭窄>70%,或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗。术前应评估双侧颈动脉血流状况。(2)不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的紧急CEA治疗。(3)脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者,为了挽救生命,可考虑行去骨片减压手术。
脑血管病的血管内介入治疗血管内神经外科是在X线的监视下对中枢神经系统疾病进行直接治疗的学科。脑血管病的血管内介入治疗是血管内神经外科最重要的组成部分。第一节 颅内动脉瘤颅内动脉瘤血管内介入治疗的发展包括可脱性球囊技术、游离弹簧圈、机械可脱性弹簧圈(MDS)和电解可脱性弹簧圈(GDC,EDC)技术等几个阶段。特别是GDC的问世,使颅内动脉瘤的血管内介入治疗有了历史性的突破。在此基础上又出现了再塑形(remodeling)等特殊的血管内介入治疗方法,使动脉瘤的治疗效果进一步改善。目前,在欧洲地区,80%的动脉瘤首选血管内介入治疗,北美地区为40%,而国内则为15%~20%。在一项多中心合作(ISAT)包括大宗病例的前瞻性研究中,对手术夹闭(1070例)和血管内介入治疗(1073例)进行了比较,结果表明二者均可有效地防止动脉瘤再出血,但血管内介入治疗的死亡率和致残率则明显小于手术夹闭。一、适应证 1、几乎所有的动脉瘤都可采用血管内介入治疗。特别是高龄患者,合并心、肝、肾等严重疾患的患者,以及其他不适合外科治疗者。椎基底动脉系统动脉瘤应首选血管内介入治疗。2、宽颈动脉瘤、梭型动脉瘤、或夹层动脉瘤,可采用再塑形技术或支架放置技术治疗。3、瘤体与瘤颈比大于1.5,小动脉瘤(<15mm)最适合血管内介入治疗。二、禁忌证1、患者临床状况极差(Hunt&Hess分级为IV或V级)。2、凝血障碍或对肝素有不良反应者。3、对造影剂有过敏史者。三、栓塞方法应用血管内介入治疗技术将微导管超选择插入动脉瘤颈内,放置相应的栓塞材料将动脉瘤完全闭塞。具体操作技术请参阅有关专业书籍。四、术后处理 1、保留动脉鞘(肝素封管)及肝素化24小时。2、压迫穿刺点10~15分钟,无活动出血后人工压迫或加压包扎40分钟以上,平卧至少8小时。3、观察足背动脉搏动情况。五、并发症及处理1、脑梗死:多由血栓形成所致,可进行溶栓治疗。2、动脉瘤破裂出血:多由于微导管或微导丝刺破动脉瘤所致,此时不要撤除微导管,应继续填塞动脉瘤。3、弹簧圈解旋、断裂和移位:为防止弹簧圈解旋、断裂,尽量避免反复推拉弹簧圈,特别是有阻力时。为防止移位,所选弹簧圈的直径不能小于动脉瘤颈。建 议:(1)一般情况下,后循环的动脉瘤多采用血管内介入治疗,而后交通动脉瘤或大脑中动脉的动脉瘤多选择外科治疗。选择血管内介入治疗还是外科手术治疗,要根据手术医生对血管内治疗技术和外科技术的掌握程度决定。(2)蛛网膜下腔出血后,应尽早安排脑血管造影,如果没有非常严重的血管痉挛,应在造影的同时进行栓塞治疗。第二节 脑动静脉畸形目前,脑动静脉畸形(AVM)的治疗仍以外科手术治疗为主。不宜手术者,可选择血管内介入治疗或伽马刀治疗。随着导管材料和栓塞材料的发展,血管内介入治疗在脑动静脉畸形的综合治疗中已占有越来越重要的位置。一、适应证1、位于功能区或深部的AVM,手术切除风险较大者。2、血管畸形较大,手术切除困难者。3、患者不愿意接受手术治疗者。二、禁忌证同动脉瘤的血管内介入治疗。三、栓塞方法将适当的微导管插入畸形团内注入相应的栓塞材料,如NBCA或ONYX等,将畸形血管团闭塞。四、术后处理1、压迫穿刺点10~15分钟,无活动出血后人工压迫或加压包扎40分钟以上,平卧至少8小时。2、观察足背动脉搏动情况。五、并发症及处理1、正常血管栓塞:栓塞剂进入正常血管所致。故操作时要求微导管的头端需进入畸形血管团内。2、导管粘附于血管壁:见于注射NBCA时,采用稀的NBCA(浓度小于25%)可减少此并发症。使用ONYX栓塞时,应避免导管顶端埋在ONYX内过长。3、脑出血:血管破裂所致,故微导管操作要轻柔。4、正常灌注压突破:见于高流量或巨大AVM。对于盗血严重的AVM,可进行分期栓塞或栓塞后降血压。建 议:(1)外科手术容易切除的AVM,一般不推荐采用血管内介入治疗。(2)单纯应用血管内技术治疗AVM时,不主张应用固体栓塞材料,而应该用液体栓塞材料。(3)对于伴有动静脉瘘的AVM,可用弹簧圈减低血流后再注射液体栓塞材料。第三节 动脉粥样硬化性脑血管病支架放置术治疗颈动脉粥样化狭窄性疾病是近年新问世的技术,目前尚缺乏大宗病例的长期随访结果,故应慎重选择。最近,Wholey 发表了欧美和亚洲地区36个医疗中心的5210例颈动脉支架放置术的调查结果,30天围手术期的死亡率为0.86%,严重脑卒中1.49%,轻度脑卒中2.72%,6个月和12个月的再狭窄率分别为1.99% 和3.46%。该结果仍明显优于颈动脉内膜切除术。从目前的资料看,颈动脉支架放置术同颈动脉内膜切除术相比有以下几方面的优势:(1)支架放置术无脑神经损伤的危险,而颈动脉内膜切除术所造成的脑神经损伤为2%~12.5%。(2)可治疗手术难以到达的病变,如颅内段动脉狭窄;(3)不需要全麻,操作过程中可随时观察患者的神经功能状况,一旦出现意外情况可随时终止治疗;(4)术后恢复快。 一、适应证(一)颈动脉狭窄1、颈动脉狭窄>70%,患者有与狭窄相关的神经系统症状。2、有与狭窄相关的脑实质缺血影象学表现。3、少数颈动脉狭窄<70%,但出现明显的相关神经系统症状者,有条件的医院也可考虑行血管内介入治疗术。(二)椎动脉颅外段血管成型术1、椎-基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循环卒中,内科抗凝或抗血小板治疗无效。 2、一侧椎动脉开口狭窄程度超过70%,另外一侧发育不良或完全闭塞。3、双侧椎动脉开口狭窄超过50%。二、禁忌证1、狭窄部位伴有软血栓。2、合并Ehlers-Danlos综合征(一种罕见的遗传性结缔组织病,特征为血管脆弱伴出血倾向)。3、严重血管迂曲。4、凝血障碍或造影剂过敏。5、合并严重的全身器质性疾病如心、肝、肾功能障碍。6、双侧颈动脉闭塞或双侧椎动脉闭塞。7、CT或MRI显示严重的梗死灶。8、3周之内有严重的卒中发作。9、严重的神经功能障碍。三、治疗方法1、颈动脉狭窄可局麻下施术,而椎动脉狭窄一般在全麻下施术。2、选择适当的指引导管放置在颈总动脉或椎动脉,将相应的指引导丝通过狭窄部位,沿指引导丝将适当选择的支架放置在狭窄部位;位置满意后,释放支架,造影评价治疗效果。3、支架放置术的具体操作规程尚未统一。一般主张术前应给予至少3天的抗血小板治疗,如口服阿司匹林325mg/d或氯吡格雷75mg/d。有人建议支架放置术后应继续全身肝素化治疗2~3天。四、术后处理1、术后最好能在重症监护室观察12~24小时。2、口服氯吡格雷4~6周,75mg/d;终生服用阿司匹林,325mg/d。五、并发症及处理1、脑梗死:多由于动脉粥样硬化斑块脱落所致。支架放置前先放置保护伞可减少其发生率。可进行溶栓治疗。2、脑出血:多由于正常灌注压突破所致。狭窄严重并伴有高血压者,支架放置后应给予适当降压治疗。3、急性血管闭塞:必要时,进行球囊扩张。4、心动过缓,血压下降:给予阿托品,必要时给予升压药。建 议:(1)颈动脉狭窄>70%,患者有与狭窄相关的神经系统症状,可考虑行血管内介入治疗术。(2)颈动脉狭窄<70%,但有明显与之相关的临床症状者,在有条件的医院也可考虑行血管内介入治疗术。(3)直径小于3mm的动脉,支架放置术再狭窄率较高,建议采用特殊支架(如涂层支架)以减少再狭窄的发生率。(4)支架治疗动脉狭窄是新近问世的技术,由于目前尚缺乏大宗病例的长期随访结果,故应慎重选择。
蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。它并非是一种疾病,而是某些疾病的临床表现,其中70%一80%属于外科范畴。临床将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。本文仅述自发性蛛网膜下腔出血,它占急性脑血管意外的15%左右。年发病率为5~20/10万,如果将在进入医院之前就死亡的10-15%的患者计算在内,由动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血所致的死亡率大约为50%。常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形,还有高血压性动脉硬化,也可见于动脉炎、脑底异常血管网(烟雾病,moyamoya病)、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。一、诊断(一)临床特点蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。1、起病形式:多在情绪激动、用力、排便、咳嗽等情况下急骤发病。2、主要症状:突发剧烈头痛,持续不能缓解或进行性加重;多伴有恶心、呕吐;可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状,20%出血后出现癫痫发作。有的还可出现眩晕、项背痛或下肢疼痛。脑膜刺激征明显,常在蛛网膜下腔出血后1-2天内出现。多数病人出血后经对症治疗,病情逐渐稳定,意识情况和生命体征好转,脑膜刺激症状减轻。颅内动脉瘤在首次破裂出血后,如未及时适当治疗,部分病人可能会再次或三次出血。死于再出血者约占本病的1/3。3、脑神经损害: 以一侧动眼神经麻痹常见,占6%-20%,提示存在同侧颈内动脉-后交通动脉动脉瘤或大脑后动脉动脉瘤。 4、偏瘫: 在出血前后出现偏瘫和轻偏瘫者约占20%。由于病变或出血累及运动区皮质和其传导束所致。 5、视力视野障碍: 蛛网膜下腔出血可沿视神经鞘延伸,眼底检查可见玻璃体膜下片块状出血,发病后l小时内即可出现,这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。出血量过大时,血液可浸入玻璃体内,引起视力障碍。10%-20%可见视乳头水肿。当视交叉、视束或视放射受累时产生双颞偏盲或同向偏盲。6、约1%的颅内动静脉畸形和颅内动脉瘤可出现颅内杂音。部分蛛网膜下腔出血发病后数日可有低热。(二)临床分级 (1)一般采用Hunt和Hess分级法(表1)对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。表1 Hunt和Hess分级法分类标 准0级未破裂动脉瘤Ⅰ级无症状或轻微头痛Ⅱ级中~重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹Ⅲ级嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征Ⅳ级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ级深昏迷、去大脑强直、濒死状态(2)根据格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟(WFNS)分级(表2)也广泛应用于临床。表2 WFNS分级法(1988年)分级GCS运动障碍Ⅰ级15无Ⅱ级14~13无Ⅲ级14~13有局灶症状Ⅳ级12~7有或无Ⅴ级6~3有或无(三)发病后的主要并发症:包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。(1)再出血:以5~11天为高峰,81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高,约为4.1%,至第14天时累计为19%。临床表现为:在经治疗病情稳定好转的情况下,突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。(2)血管痉挛:通常发生在出血后第1~2周,表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍,因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起,腰穿或头颅CT检查无再出血表现。(3)急性非交通性脑积水:指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水,机制主要为脑室内积血,临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等,复查头颅CT可以诊断。(4)正常颅压脑积水:出现于SAH的晚期,表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。(四)辅助检查1、头颅CT:是诊断SAH的首选方法,CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置:如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血;大脑中动脉段多见外侧裂积血;前交通动脉段则是前纵裂基底部积血;而出血在脚间池和环池,一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况,有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。2、脑脊液(CSF)检查:通常CT检查已确诊者,腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长,CT检查可无阳性发现,而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现,且示新鲜出血,如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等,则提示已存在不同时间的SAH。3、脑血管影像学检查:有助于发现颅内的异常血管。(1)脑血管造影(DSA):是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法,阳性率达95%,可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害,如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等,因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期,即出血3天内或3周后进行为宜。(2)CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA):是无创性的脑血管显影方法,主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查,动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。4、其他:经颅超声多普勒(TCD)动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛(CVS)倾向和痉挛程度的最灵敏的方法;局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化,可用于继发脑缺血的检测。二、内科治疗(一)一般处理及对症治疗(表一)表1动脉瘤性蛛网膜下腔出血的护理及一股内科治疗推荐护理·连续观察(格拉斯哥昏迷评分GCS,体温,ECG监测,瞳孔,局灶性神经功能缺损)血压·除非血压极高,否则不要处理高血压。极高血压的界定要根据患者的个体情况,考虑患者年龄、SAH发生之前的血压水平及心脏情况液体及电解质·建立静脉通道·输液量从3L/d开始(等张生理盐水,0.9%)·放置导尿管·发热时适当补充液体,维持正常血容量·每天至少查一次电解质、血糖及白细胞计数疼痛·从扑热息痛(对乙酰氨基酚)500 mg每3—4 h一次开始;在动脉瘤处理之前避免使用阿司匹林·对于严重疼痛,可使用可待因,曲马多(supp或静脉)或最后使用piritramide肌注或静脉预防深静脉血栓形成及肺栓塞·弹力袜或气囊间歇压迫装置,或两者联合使用1、保持生命体征稳定:要将动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者当成及其危重的患者来处理。SAH确诊后,有条件应争取提供24小时监护治疗,密切监测生命体征和神经系统体征的变化,保持气道通畅,维持稳定的呼吸、循环系统功能。2、降低颅内压:适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂,常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠,也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时,应尽早手术清除血肿,降低颅内压以抢救生命。3、纠正水、电解质平衡紊乱:为了避免发生脑缺血,SAH后的液体管理应避免血浆容量的减少。虽然日前证据并不充分,但除非有心衰等禁忌症,每天给等张生理盐水2.5—3.5 L是比较好的。若患者通过胃肠获得营养液,通过静脉入液量就该相应减少。发热的患者液体量应适度增加。除非患者清醒,可很好的控制排尿,应留置导尿管以准确计算液体平衡情况。注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见,及时纠正可以避免引起或加重心律失常。4、对症治疗:烦躁者予镇静药,头痛予镇痛药,注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。5、加强护理:就地诊治,卧床休息,减少探视,避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食,保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管,小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿,注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的,或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术,没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。(二)特殊内科治疗(表二)表2 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者特殊内科治疗治疗项目证据水平笔者实践预防再出血抗纤溶药物系统综述及另外一项临床实验发现该药可降低再出血风险,但不能改善临床结局从未用过预防继发性脑缺血尼莫地平系统综述表明可以改善临床结局常规使用硫酸镁系统综述表明有改善临床结局的倾向根据RCT研究调整治疗抗栓治疗系统综述表明有改善临床结局的倾向,但可导致更多的出血性并发症动脉瘤夹闭之后不使用,填塞术后标准适用3月他汀类药物两项小样本RCT表明该治疗对治疗中期结局有较好影响,但没有大样本RCT从未用过,等待正在进行的RCT结果腰穿脑脊液引流没有RCT进行从不用于血块清除;仅用于脑积水治疗脑池内注射纤溶药物两项小样本RCT发现其对治疗中期结局有较好影响,但不能改善临床结局从未用过治疗继发性缺血诱导性高血压没有RCT;只有病理报告及观察性研究,得出了相反的结论准备进行RCT可行性研究目前仅极少用于动脉瘤处理后的年轻、发生DCI前一般情况良好的患者扩容没有RCT;只有病理报告及观察性研究,得出了相反的结论对于临床诊断DCI的患者静脉注射500ml胶体液作为标准治疗方案经皮腔内血管形成技术从未用过其他治疗抗癫痫药物没有证据表明预防性抗癫痫治疗可以降低癫痫的发生率或改善患者结局;观察性试验表明抗癫痫治疗的结局更差不作为预防使用,只有当患者出现与(再)出血无关的癫痫才使用皮质内固醇激素几项小样本RCT未能发现其可改善临床结局,但其可增加高血糖的风险不作为标准治疗,有时用于治疗有占位效应的血中周围水肿低分子肝素/肝素类药物RCT没能显示该治疗科改善总体结局,但其可增加颅内出血并发症的风险经常使用(尤其是作为弹力袜的补充或替代方案)1、安静休息:绝对卧床4~6周,镇静、镇痛,避免用力和情绪刺激。2、调控血压:在出血发生的最初几天,血压通常是升高的,这种情况在临床状况较差的患者尤其常见。日前对此的解释为:这是暂时克服增高的颅内压、保持脑血流量的调节机制。人们依然缺乏针对SAH后血压增高最佳治疗方案的证据。过于积极的降压可能会造成失去自动调节血流能力脑组织的缺血损伤。但是,如果动脉瘤未得到处理,血压持续增高又使再出血的风险增高。来自观察性研究的数据表明积极降压可能降低再出血的风险,但这是以增加继发性缺血为代价的。目前采取的治疗策略是避免使用降压药物,增加液体入量以降低脑梗死的风险。正确的做法是除非血压极高,应避免治疗高血压。由于每例患者的个体因素不同(年龄、先前血压及心脏情况),对“极”高血压没有既定的定义。通过使用esmolol或拉贝洛尔等药物使平均动脉压得到适度降低(如降低25%)的做法是正确的。在降低血压之前,要看看患者的疼痛是否已得到处理:许多患者的血压可在适度镇痛后出现下降。去除疼痛等诱因后,如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg,可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降,保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。3、高血糖:血糖浓度>11.1 mmol/L,有1/3的患者会出现高血糖。血糖增高与患者入院时临床情况较差有关。从入院到发病10d,情况较差的患者与好一些的患者相比,血糖水平一直较高。高血糖是预后较差的独立危险因素。纠正高血糖能否改善患者结局仍不明确。一项包含78例患者的小样本临床试验比较了强化胰岛素与传统胰岛素治疗对预后的影响,强化治疗降低入院14 d内的感染率,但该试验样本量小没有得出显著性差异。4、镇痛药:通常可使用对乙酰氨基酚(扑热息痛)之类效果缓和的镇痛药物处理头痛。对于出血性疾病引起的头痛尽量避免使用水杨酸类药物,因为这类患者可能要接受神经外科开颅夹闭术或脑室内引流术。如果疼痛严重,需要加用可待因,甚至还需要使用合成阿片制剂(如曲马多)缓解疼痛。栓剂或静脉注射曲马多直到动脉瘤闭塞,不使用口服制剂是因为口服曲马多可引起恶心、呕吐。5、发热:患者在发病最初几个小时通常会有轻度发热(不超过38.5℃),这可能是由于蛛网膜下腔内炎症反应所致,这些患者的脉搏基本正常。入院时临床状况较差的患者及脑室内积血的患者更容易出现发热。发热是较差结局的独立危险因素。若体温超过38.5℃或脉搏相应增高,应考虑感染。白细胞数增高不能区分感染或非感染性发热。6、静脉血栓栓塞:大约4%的动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者会发生深静脉血栓形成(DVT)。皮下注射低分子肝素或肝素类似物可预防DVT,但是抗凝剂不仅仅作用于静脉系统,还可影响动脉系统。一项安慰剂对照试验研究了神外动脉瘤夹闭术后使用低分子肝素类似物依诺肝素的效果。治疗组颅内出血并发症的发生率增高,但对于结局或继发缺血的风险没有影响。由于低分子肝素类似物可增加颅内出血风险,使用弹力袜是预防SAH患者DVT不错的方法——但必须承认该用法缺乏特定的随机临床试验支持。然而,由于加压弹力袜必须根据患者实际情况应用才有效,因此一些医生倾向于使用气囊装置对腿部静脉进行间歇加压。患者能够较好的耐受这些装置,同时也便于护理人员操作。7、抗癫痫药物:是否预防性应用抗癫痫药物尚存争议。大约有7%的患者在发病初发生痫性发作,但是痫性发作对患者预后的影响还不明确。另有10%的患者在疾病最初的几周发生癫痫,以抽动为主的癫痫发作的发生率为0.2%。有8%的昏迷患者会发生无肢体抽动的癫痫发作,但是,选择EEG作为指标使癫痫发生率被过高估计了。是否对所有患者或昏迷患者进行连续EEG监测尚无定论。由于缺乏预防性抗癫痫药物的证据,以及该类药物可能造成的不良反应,目前不支持将抗癫痫药物作为预防治疗。8、心肺功能不全:即使患者入院时情况较好,还是有可能在出血发生的几个小时内发生肺水肿和心功能不全,后者会加重肺水肿。患者在急诊室或入院后很短时间内可出现低氧血症及低血压,导致意识水平的迅速下降。根据一篇系统综述,有4%入院情况较好的患者有肺水肿及超声心动图的异常。4项研究对连续入组临床症状或ECG出现异常的患者进行超声心动图检查,发现12%的患者存在左心室功能不全,这些患者发生迟发性脑缺血及预后不良的风险增加。心肺功能不全可持续数周,但延长重症监护后仍可能很好地恢复。若患者在普通病房出现肺水肿及心室功能不全,应立即将患者转入重症监护病房,进行机械通气,使用心脏正性肌力药物。是否进行呼吸末正压通气尚存争议。(三)预防再出血闭塞动脉瘤并非没有风险。有些医院每年治疗患者数相当多,进行手术的外科医师或神经放射科医师也仅限于技术熟练的少数人,即便是这样由手术所致的死亡或永久性神经功能缺损也高达6%。若不进行任何干预措施,出血发生后最初几小时存活下来的患者在发病后3周的累积再出血风险大约40%。不幸的是,没有任何因素可以准确识别再出血高风险患者。因此对所有动脉瘤性SAH患者在最初的几天,只要情况允许,都要治疗动脉瘤所致并发症,这其中要包括60%不会发生再出血的患者,可以晚些再进行手术以减低并发症的发生。此外,超过15%的患者在首次出血后最初的几小时发生再出血,这可能在转运途中或动脉瘤闭塞之前发生。综上所述,应该在出血后早期进行治疗,并发症比动脉瘤闭塞风险小的时候进行比较合适。1、抗纤溶药物:氨甲环酸及6一氨基乙酸是最常使用的两种抗纤溶药物。为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血,可用抗纤维蛋白溶解剂,以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸(EACA),初次剂量4~6g溶于100ml 生理盐水或者5%葡萄糖中静滴(15~30分钟)后一般维持静滴1g/h,12~24g/d,使用2~3周或到手术前,也可用止血芳酸(PAMBA)或止血环酸(氨甲环酸)。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率,但同时也增加CVS和脑梗死的发生率,建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。4、外科手术: 动脉瘤性SAH,Hunt和Hess 分级≤Ⅲ级时,多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。(三)防治脑动脉痉挛及脑缺血与颅外或颅内动脉闭塞导致的缺血性脑卒中不同,SAH后的脑缺血或脑梗死往往不局限于单一动脉或其分支的分布区。由于脑血管痉挛的高峰是从发病第5d至第14d,与继发性脑缺血的时间相一致,脑血管痉挛导致弥漫性脑缺血,会产生局灶或弥散件临床症状,并且CT及尸检也会发现多发性缺血灶,所以目前认为脑血管痉挛是继发性脑缺血的主要原因。尽管如此,脑血管痉挛并不是继发性脑缺血的充分条件,也不是必要条件。1/3的脑血管痉挛患者不发生继发性脑梗死,而1/3的继发性脑梗死患者也没有出现脑血管痉挛。因此,使用脑血管痉挛代替继发性脑缺血会导致错误理解继发性脑缺血这一概念,所以这两概念不能互相替换。人们将目光集中于降低脑痉挛发生的药物研究上可能是导致对继发性脑缺血预防及治疗方面缺乏进展的原因,然而治疗的最终目的是预防脑缺血,而不是预防动脉狭窄。一些临床治疗方法可能有助于预防缺血,首先应避免使用降压药物,补充适量的液体及钠,尽管这些建议尚缺乏证据。其他治疗措施将在下面进行讨论。1、维持正常血压和血容量:血压偏高给予降压治疗;在动脉瘤处理后,血压偏低者,首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物;予胶体溶液(白蛋白、血浆等)扩容升压;必要时使用升压药物如多巴胺静滴。2、钙拮抗剂:钙拮抗剂能使患者死亡或生活不能自理的发生率降低,钙拮抗剂可降低继发性脑缺血的发生率,并且有改善病死率的趋势。临床试验中尼莫地平的主要用法(60 mg口服q4h,连用三周)己成为目前动脉瘤性SAH患者的标准治疗。若患者不能吞咽,就应将尼莫地平药片碾碎后使用生理盐水通过鼻导管冲入胃中。药品制造商更加支持使用静脉尼莫地平,但这种方法较贵。常用剂量10~30mg/d,静脉滴注,体重<70kg,2.5ml/h,2小时后5ml/h;体重>70kg,5ml/h,2小时后10ml/h,共10~14天。 3、硫酸镁:超过50%的SAH患者有低镁血症,这与继发性脑缺血及不良结局有关。镁离子同时是电压依赖性钙通道的非竞争性拈抗剂,并且对脑动脉有扩张作用。目前仅有一项试验对静脉使用尼莫地平及硫酸镁进行了比较,没有发现两者在预防继发性脑缺血方面有差异。4、阿司匹林及其他抗栓药物:几项研究发现血小板在蛛网膜下腔出血后3 d时被激活,得出该结论的依据主要是血栓烷B,水平增高,它是血栓烷A,稳定的代谢产物,而血栓烷A:可促进血小板激活及血管收缩。根据目前证据,不推荐使用抗血小板药物。5、腰穿放CSF或CSF置换术:多年来即有人应用此等方法,但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期(起病后1~3天)行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛,减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者,可考虑酌情选用,适当放CSF或CSF置换治疗。但是必须注意有诱发再出血、颅内感染及脑疝的危险。在未处置动脉瘤前建议不作为常规治疗手段。目前动脉瘤性SAH内科治疗的诸多方法之中,有良好证据支持的非常少。几项临床试验证明口服尼莫地平可以降低继发性脑缺血的发生率,并可改善患者结局。目前推荐的用法是口服尼莫地平(60 mg,每4 h 1次,连续使用3周)治疗SAH患者,但就是这个方法的证据也并非毫无瑕疵。除非发生心衰,否则不应干预患者血压,甚至对于低钠血症患者,也应维持正常血容量,以上这两种做法是合理的,尽管这些治疗策略的确切随机临床试验证据还很匮乏。尚无证据支持对患者进行预防性扩容来防止继发性脑缺血。硫酸镁及他汀类药物是很有前景的预防继发性脑缺血和改善患者临床结局的药物,但是还需要开展进一步的临床研究。缺少继发性脑缺血的诊断工具可能是许多内科医师依赖经颅多普勒超声或血管造影诊断血管痉挛的主要原因,同时也是治疗针对血管痉挛以及一般治疗策略的研究主要使用血管痉挛作为入选标准的原因。对于继发性脑缺血的患者,通常进行扩容及诱导性高血压,但是这种策略的基础是病例报告和未设对照组的观察性研究。经皮腔内血管成形术及动脉内注射扩血管药物亦如此。目前还没有内科治疗方法可以降低再出血风险从而改善患者结局,也没有预防性使用抗癫痫药物的证据。(四)防治脑积水1、药物治疗:轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗,给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌,酌情选用甘露醇、速尿等。2、脑室穿刺CSF外引流术:CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧,有意识障碍者;或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍,不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环,减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生,可使50%~80%的患者临床症状改善,引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术也可与CSF置换术联合应用。3、CSF分流术:慢性脑积水多数经内科治疗可逆转,如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳,CT或MRI见脑室明显扩大者,要及时行脑室-腹腔或脑室-心房分流术,以防加重脑损害。(五)病变血管的处理1、血管内介入治疗:介入治疗无需开颅,对循环影响小,近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压,使用尼莫地平预防血管痉挛,行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态,选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形(AVM)有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。2、外科手术:需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术(3天内)夹闭动脉瘤;一般Hunt和Hess分级≤ Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术(10~14天)。对AVM反复出血者,年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。3、立体定向放射治疗(γ-刀治疗):主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。建 议:(1)有条件的医疗单位,SAH患者应由神经外科医师首诊,并收住院诊治;如为神经内科首诊者,亦应请神经外科会诊,尽早查明病因,进行治疗。(2)SAH的诊断检查首选颅脑CT,动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发脑损害等。(3)临床表现典型,而CT无出血征象,可谨慎腰穿CSF检查,以获得确诊。(4)条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查,怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查,如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。(5)积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等,可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。(6)依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等,来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。
颈动脉内膜切除 CEA轻度狭窄:<30%中度狭窄:30%-69%重度狭窄:70%-99%手术并发症包括呼吸损害(5%)、脑神经损伤、术区血肿(5%)、心肌梗塞(2%)、肺栓塞(1%)。肯定了颈动脉内膜切除多缺血性脑卒中的预防作用。手术的病残率和病死率必须<6%,方可从颈动脉内膜切除术中获益。所有病人都服用阿司匹林,325mg/d男性病人可更多的从手术中获益。或许与女性病人动脉较细,操作较困难,术后并发症较高(3.6%,男性1.7%),有一定关系。根据颈动脉造影显示的大小,溃疡分为A型——小于10mm2 ,B型——10-40 mm2C型——超过40mm,C型溃疡本身的年脑卒中率为7.5%,A型溃疡不增加脑卒中发生率,颈动脉狭窄≥60%的无症状病人,手术明显有利,脑卒中分级: 轻度脑卒中:脑卒中后遗有神经症状和体征,但无重要功能障碍 中度脑卒中:某一方面,如单一肢体、语言功能完全丧失,但其它功能大部保留,生活自理。 重度脑卒中:生活不能自理。颈动脉狭窄伴有冠心病史者相当多见,50%-60%有明显的冠心病,心肌梗死是25%-50%的围手术期死亡和70%的后期死亡原因。对颈动脉狭窄病人尤其是拟行手术者,心脏情况的评估十分重要。心电图是必须的常规检查,对先前可能存在的心肌梗死,传导阻滞是个筛选。运动心电图诊断闭塞性冠状动脉疾病的敏感性和特异性分别为68%和77%。颈动脉超声常作为首选的无创性检查手段。1.灰阶超声;2.脉冲多普勒;3.彩色多普勒斑块内出血使斑块回声不均匀,是不稳定斑块的重要征象。颈动脉超声检查与DSA的诊断符合率高达90%,判定斑块组织特征的准确率达88.2%。MRA对颈动脉粥样硬化性狭窄有高度的敏感性和特异性。11.6%发生高灌注综合症为升高平均动脉压,可首先减少吸入麻醉药的剂量,可应用升压药如多巴胺或去氧肾上腺素(新福林),应用升压药可能导致心肌缺血。麻醉药最好用异丙酚(propoful),可降低脑代谢率CMR,吸入麻醉药为异氟烷,也可降低CMR,静脉给与肝素5000u用细针头在分叉部外膜下注入1%利多卡因1-2ml,以封闭颈动脉窦。要从CCA中完全去除斑块,几乎是不可能的。最容易分离切除的是脆软,其中有出血和血栓的斑块,6-0prolene线。Ethicon公司出品的薇乔线vicryl颈动脉暂时阻断前,静脉滴入肝素60-80u/kg,如果阻断时间超过1h,补充1000-2000u/h,术中开始用右旋糖酐-40 500ml,随后24小时内继续静滴500-1000ml,Pruitt-inahara外置型/inahara-pruitt内置型分流管,远端球囊最大充盈液量薇0.25ml,近端1.25-1.5ml。再狭窄较多见于女性和吸烟者肝素可以提高抗凝血酶的活力1000倍,间接阻断凝血链,抑制血小板激活,血栓素的释放和血小板与胶原的黏附,还有抗炎作用。平均剂量5000u,静脉用药后等4min,肝素分布到全身后再阻断颈动脉。1mg鱼精蛋白能中和100u肝素,肝素半衰期是90min。颈动脉狭窄对其远端的动脉瘤有保护作用。颈动脉内膜切除并不增加无症状动脉瘤破裂的危险,.65岁以上定为老年人群,青老年:65—74岁;老年:75—84岁;老老年:85岁以上。65岁以上人群中,7%发生脑卒中。血清总胆固醇>8mmol/l者,脑卒中发生率较高,降血脂药:斯达汀(statins),一线药物,辛伐他汀、普伐他汀。若LDL胆固醇>3.38mmol/l,术后应服用斯达汀,所有颈动脉内膜切除术后的病人均应戒烟。脑缺血是颈动脉内膜切除术最主要的并发症,解剖分离颈动脉时栓子脱落可能是术中栓塞的最常见原因。几乎2/3的颈动脉内膜切除病人都有轻度头痛。大多数(75%)脑出血发生在术后2-5天内,抽搐为局部运动性发作,有抽搐发作的病人,40%将发生脑出血,一旦出血病死率高达50%,经颅多普勒超声是最常用的床旁检查手段,高灌注病人表现为手术侧大脑中动脉血液平均流速加快。颈动脉内膜切除术围手术期心肌梗死的发生率为1.5%-5%,颈动脉窦神经 Hering神经。术区血脂发生率3%-5%血栓性闭塞多发生于术后20min至4小时,不会超过6-8小时,大多数再狭窄病人无症状。CEA 患者Sundt分级I级: 神经系统情况稳定,无明显全身和血管造影证实的危险因素,单侧或双侧颈动脉狭窄。II级:神经系统情况稳定,无明显全身危险因素,但有血管造影证实的明显危险因素。III级:神经系统情况稳定,有明显全身危险因素,有或无血管造影证实的明显危险因素。IV级:神经系统情况不稳定,有或无全身或血管造影证实的明显危险因素。V级: 急性颈动脉闭塞。VI级:颈动脉内膜切除术后狭窄复发且有症状。 专用名词远端栓子保护装置EPD embolic protection device颈动脉内膜剥脱术CEA carotid endarterectomy 颈动脉支架置入术CAS carotid artery stenting经颅多普勒 TCD transcranial Doppler短暂性缺血性脑发作 TIA transient ischemic attack脑血管疾病 CVD cerebrovascular diseases数字减影血管造影 DSA digital subtraction angiographyCT血管造影 CTA CT angiography磁共振血管造影 MRA magnetic resonance angiography经颅彩色多普勒 TCCS transcranial color-coded sonography组织性纤溶酶原激活剂 tPA tissue plasminogen activator颈动脉粥样硬化 AS atherosclerosis颈动脉内膜中膜厚度 IMT intima-media thickness雌激素替代治疗 ERT冠状动脉成形术 PTCA正常脑血流CBF cerebral blood flow 50-60ml/100g.min脑灌注压 CPP cerebral perfusion pressure单光子反射计算机体层摄影 SPECT singl-photon emission computed tomography 正电子发射体层摄影 PET positron emission tomography氧摄取分数 OEF oxygen extraction fraction脑氧代谢率 CMRO2 cerebral metabolic rate of oxygen脑出血 ICH intracerebral hemorrhage
您当前的位置 :甘肃日报 > 二版 正文 稿源: 甘肃日报 2008-07-22 03:25 兰大二院在西北五省率先开展脑血管搭桥术 本报兰州讯(记者宜秀萍)近日,兰大二院神经外科成功为3名颅内动脉闭塞的脑梗塞患者实施了脑血管搭桥术,均取得了良好的效果。该项技术的开展在西北五省尚属首次,在全国也不多见,进一步奠定了该院神经外科在国内领先的学术地位。 脑血管搭桥术借鉴的就是“心脏搭桥”技术,说来很简单,就是从头皮上取一根血管,把它接在脑内的大动脉血管上,为缺血的大脑“供血”。但实际操作难度非常大,需要精湛的显微外科技术、高超的血管吻合技术以及相应配套的高精尖监测设备的支持、复杂的围手术期处理等,至今国内很少有医院开展此类专项手术。编辑: 宋犇
Hunt 和Hess 分级法 原发性蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage,SAH ) —般采用Hunt 和Hess 分级法 对动脉瘤性SAH 的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后 分类 标 准0 级 未破裂动脉瘤Ⅰ 级 无症状或轻微头痛Ⅱ 级 中一重度头痛. 脑膜刺激征. 颅神经麻痹Ⅲ 级 嗜睡,意识混浊,轻度局灶神经体征Ⅳ 级 昏迷,中或重度偏瘫,有早期去脑强直或自主神经功能紊乱Ⅴ 级 深昏迷,去大脑强直. 濒死状态
颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的病因。脑动脉造影是诊断动脉瘤的“金标准”。动脉瘤的再出血是致死和致残的主要原因,SAH出血后第1天的发生率最高。手术治疗的延误足以造成再出血的时间窗,临床上血管痉挛也很少发生于SAH后的3天以内。因而目前对于SAH患者进行脑血管造影和选择手术时机与以往有明显不同:即提倡早期造影和实施早期(≤96小时)或超早期(一般在72小时内)的动脉瘤夹闭术。外科治疗的目的在于减低再次出血的危险性,并有利于血管痉挛的治疗。(一)手术适应证1、直径≥10mm的未破裂动脉瘤。2、动脉瘤蛛网膜下腔出血后,患者一般情况尚好和神经功能状况稳定(Hunt&Hess分级≤Ⅲ级)可进行早期手术(≤96小时)。3、蛛网膜下腔出血后伴随有占位效应的大血肿应尽早手术。4、CT扫描发现明显脑水肿,伴有持续性血管痉挛的表现和Hunt&Hess分级≥Ⅲ级,应在病情稳定和神经功能改善后选择手术治疗。(二)手术方法理想的手术治疗目标是放置动脉瘤夹夹闭动脉瘤颈,将动脉瘤排除于循环以外而不造成载瘤动脉的狭窄或闭塞和动脉瘤的残留。应根据患者的临床状况、动脉瘤的解剖位置、大小和复杂程度、外科医师的技能实施手术。近年来包括导航系统和内窥镜辅助下的微创手术正在逐步开展,进一步提高了治疗效果。建 议:原则上应对SAH患者行早期血管造影,对已发现的颅内动脉瘤进行早期手术治疗,但需结合患者的临床情况和具体的医疗条件予以实施。
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和常见的并发症,是影响患者生存率及生存质量的重要因素。在20 世纪中,人们对SAH 所致脑血管痉挛的发生机制进行了大量的研究,但迄今尚未完全阐明,随着分子生物学技术的发展,对其发生机制的研究取得了一些进展,特别是与之相关的血管活性物质、微循环以及相关基因的研究有了一些新的发现,主要有以下几方面:(一)血管活性物质1.溶血产物:既往研究发现,高分子溶血产物氧合血红蛋白是引起脑血管痉挛最初始的关键因素,其机制可能是通过脂质过氧化反应产生氧自由基,诱导内皮素产生,与一氧化氮(NO)结合阻止NO 的血管舒张作用,以及其分解产物胆红素的致痉作用。低分子溶血产物ATP 可能通过P2 受体介导的钙离子通道使平滑肌细胞内钙离子增加,血管收缩。目前的研究表明,溶血产物作用可能主要发生在脑血管痉挛的早期,并作为启动因子,导致了迟发性脑血管痉挛的发生。2.内皮依赖性血管活性因子:NO 从内皮细胞释放后进入邻近的平滑肌细胞,激活可溶性鸟苷酸环化酶(GC),GC 产生环鸟苷酸(cGMP),激活细胞内钙泵,使游离钙进入细胞,并使平滑肌舒张。SAH 后溶血产物氧合血红蛋白可结合NO,NO 的减少使GC 失活,继而导致血管收缩。3.内皮衍化收缩因子(EDCF):内皮素(ET)是迄今发现的最强的血管收缩物质,其血管收缩作用是血管紧张素的10 倍,SAH 后ET 参与脑血管痉挛,其机制可能是(1)激活蛋白激酶C(PKC);(2)激活GC使cGMP 升高;(3)抑制腺苷酸环化酶,使cAMP 降低,在血浆和脑脊液中ET浓度及ET受体拮抗剂对脑血管痉挛是否具有治疗作用,文献报道并不一致。4.降钙素基因相关肽(CGRP) :CGRP 是由37 个氨基酸残基组成的生物活性肽,具有强烈的舒张血管作用,其作用不依赖于内皮细胞的完整性,去除内皮细胞后舒张作用仍然存在,SAH 后经脑池或静脉内注入CGRP 可使痉挛血管舒张。5.神经肽 Y(NPY) :肽能神经元及其突起与局部脑动脉联系紧密,可引起强烈而持久的血管收缩。6.血管活性物质的共同作用:SAH 后脑血管痉挛呈双相性,最初的1~3 天为急性期,然后是迟发性脑血管痉挛期,目前的研究认为,两期血管痉挛的机制不同,急性期可能主要由Ca2+参与,而迟发期可能主要由PKC 介导,无Ca2+参与,许多已知的血管活性物质就是通过激活各种Ca2+通道,使Ca2+内流并与其受体钙调素(CaM)结合。(二)脑血管痉挛的微循环研究1. 流体切应力:正常生理条件下,血管切应力调节血管直径,影响血管内皮细胞的形态,也影响其功能,流体切应力通过对血管内皮细胞的影响使脑血管痉挛过程变得复杂。无论是否清除蛛网膜下腔血凝块,动脉都有正常收缩性,但顺应性下降,说明血管发生了适应性改变,血管痉挛期间平滑肌细胞受损使血管舒张功能障碍,直到内皮细胞功能恢复,血管痉挛才得以缓解。2. SAH 时微血管灌注:尽管微循环对脑缺血再灌注损害的重要性已为人们所熟知,但其对脑血管痉挛的作用尚不明确。早期微血管功能受抑制的表现是下丘脑和脑干碳利用减少,微血管可能是SAH 影响的靶目标,微循环功能减弱的最先发现是SAH 时白细胞的活化,可导致微血管堵塞和血脑屏障破坏,并继发脑水肿。部分SAH 患者出现脑血流和脑组织血灌注量减少而未发现脑血管痉挛,其原因可能是SAH 利用脑内众多嘌呤和嘧啶受体及细胞内不同的信号途径,影响微循环及其调节机制,使微血管自身发生了分子机制改变。3.传导的血管反应:临床上发现,SAH 后痉挛的血管大都与血凝块的部位相邻,但有时也会出现远处脑血管痉挛,甚至出现对侧大脑半球血管痉挛和脑缺血,其发生机制不明。SAH后可传导的脑血管痉挛引起迟发性脑缺血,血管收缩与舒张均可传导,这可解释无或仅有轻微脑血管痉挛的患者为何会出现较大的脑缺血半暗带。(三)脑血管痉挛的基因研究1.基因的导入或敲除:随着重组 DNA 技术的发展,实验发现正常脑动脉血管外膜内皮细胞型 NOS(eNOS)基因表达可以调节血管紧张度,因此应用NO供体或增加eNOS 活性,同时选择性地抑制nNOS 和iNOS 是一种较好的治疗措施,目前iNOS 抑制剂氨基胍已应用于临床治疗脑缺血。2.mRNA 的调控:反义 oligo-DNA体外实验可有效地用于DNA 功能分析, Ohkuma通过重组DNA 技术可使基因精确转导到血管上,为维持oligo-DNA的完整性及在相当时间的稳定性,不被分解是非常重要的。3.基因的激活:许多应激条件下,特别是脑缺血时,可有基因激活,如同直接早期基因的激活,此外还有应激蛋白,如热休克蛋白的表达,但现在仍不清楚SAH 或脑血管痉挛何者导致了应激蛋白的出现,而局部应激基因的表达可用来评价SAH 治疗药物的疗效。
1 环境:患者入ICU室,室内温度控制在18℃~21℃,湿度50%一70%,室内空气定时通风,紫外线消毒。备人工呼吸球囊、吸引器、听诊器、冰袋或冰棒、急救药物及器械、专科护理记录单等,2 温度:每30min检查患者一次,查看降温毯的运转温度,避免降温毯温度过高过低。体温主要以肛温测定为主,以33℃~35℃为目标温度,必要时加用皮肤冰袋辅助降温。在亚低温治疗时,持续动态监测患者的肛温很重要。少部分患者肛温低于34℃时会引起反射性冠状动脉收缩而导致房室传导阻滞,此时心电监护会发现心律失常,要即刻通知医生处理。 3 意识:颅脑损伤患者病情变化过程大致是临床症状-意识程度-瞳孔变化,意识是反映脑损伤严重性的一个重要指标。当患者意识变化由清醒-嗜睡-烦躁-昏迷,是脑损伤进行性加重的直接反映。当出现双上肢屈曲或四肢强直,提示有脑干损伤。发现患者意识变化时,即通知医生处理。4 颅内压:使用脑室导管法颅内压监护仪监测颅内压,根据显示数据评估颅内压变化,指导降温、脱水等治疗措施。当ICP>2.7kpa时,需要采取释放脑脊液、静滴甘露醇等降颅压措施。治疗无效时,复查头颅CT。5 瞳孔:要求每30min观察瞳孔一次,注意瞳孔的形状、大小、对光反应以及眼球是否固定,并详细记录。双侧瞳孔针尖样大小,提示脑干损伤或脑室出血;发现一侧或双侧瞳孔散大,对光反应消失,提示脑疝形成;立即通知医生。观察瞳孔时需要与原发性动眼神经损伤引起的瞳孔散大鉴别,还需注意个别患者在脑疝早期会出现“反体征”,即血肿对侧瞳孔散大。6 生命体征:用多参数监护仪进行监护,每30min测血压1次。当颅内压增高时,生命体征可能会可表现为“两慢一高”,即脉搏慢、呼吸慢,血压高。但实际并不典型,最常见的情况是血压增高。心率增快要注意是否血容量不足,呼吸浅慢是否与派替啶有关,总之,出现生命体征紊乱要及时汇报医生及时处理。7 呼吸道:重度颅脑损伤患者亚低温治疗时常需要气管切开,要及时吸出痰液,保证呼吸道通畅。因此,要严格做好气管的无菌护理工作。每日煮沸气管套管的内管30分钟一次,每2小时向气管内滴入庆大霉素溶液(0.9%氯化钠注射液100ml+庆大霉素8万u+地塞米松5mg+糜蛋白酶4000U) 5~8滴,雾化吸入每日3次。有痰液时及时吸出,吸痰时右手持吸痰管进入气管一定深度(20cm)后再打开负压,左右旋转吸引慢慢向外退,要求动作轻柔,不要引起剧烈咳嗽,不许来回抽插,以免损伤气管粘膜。吸痰管选择14—16号,口腔和气管吸痰管分别放置于不同的消毒液瓶内。严格无菌操作,防止交叉感染。8 重视基础护理,预防各种并发症8.1 口腔护理:用口腔护理液清洗口腔每日2—3次。及时吸出分泌物,取出义齿,减少误吸。床头抬高20度,固定好胃管。8.2 皮肤护理:床单平整无褶,去除患者全部衣服,每2h翻身一次,用掌心叩击双侧背部10分钟,轻轻按摩受压皮肤,用温水擦浴,促进皮肤血液循环,保持皮肤清洁干燥,及时修剪指(趾)甲。预防褥疮。8.3 会阴部护理:用0.5%碘伏溶液消毒尿道口2次/d,膀胱冲洗(NS250ml+庆大霉素8万u)2次/d。保持导尿管通畅。尿袋置于床下,防止尿液倒流,每两周更换导尿管1次,尽早训练膀胱功能。大便后及时用温水清洗干净,涂擦爽身粉,保持会阴部干燥清洁。8.4 上消化道出血护理:重型颅脑损伤常伴发应激性胃肠道溃疡出血,大出血可导致休克甚至死亡。因此,在早期置入胃管发现出血很重要,本组全部患者在入院后即下胃管,外接负压器,观察24小时。当出现咖啡色液体或潜血阳性时,即刻禁食,除静脉应用制酸药,胃管内可注入云南白药3次/d。如出血量较大,从胃管内注入生理盐水50ml+凝血酶2000U,或冰盐水50ml+去甲肾上腺素2mg注入。